【导语】病因病理【哪些因素诱发牛皮癣】约1287字,阅读需4分钟.杭州肤康牛皮癣医院为您提供详尽的牛皮癣相关知识和牛皮癣专家在线咨询服务.

临床上，虽然银屑病的病因尚未完全了解，但至少有以下因素在流行病学方面：可以说是银屑病的一个重要原因。

一、遗传

根据临床表现，银屑病常有家族史和遗传倾向。国外有报道称，其中30%-50%有家族史，甚至有人强调是100%。我国报告的病例中约有10%-20%有家族史。有人认为遗传方式是常染色体显性遗传，不完全外生率，有人认为常染色体显性遗传。

隐性或有性关系的继承人。其中银屑病的发病率是健康儿童的三倍。如果父母都患有银屑病，其后代的银屑病发病率较高。

二。感染

临床实践证明银屑病与上呼吸道感染和扁桃体炎有关。百分之六的银屑病患者有咽部感染史。我们发现许多儿童银屑病与扁桃体炎密切相关。例如，一位母亲和她的三个孩子同时患有急性扁桃体炎。病情控制后，三人出现牛皮癣。病人接受了抗生素治疗。扁桃体切除术后皮疹可改善或消退，提示感染是银屑病发病的重要因素。

三。代谢紊乱

银屑病的血液化学、皮肤组织化学和皮肤病理生理学的研究并没有产生任何显著的结果。过去认为银屑病的发病机制与脂质代谢紊乱有关。目前，该病的病因不能认为是由脂质代谢紊乱引起的。大多数研究都是基于酶代谢的变化。正常人表皮中有四种酶，但银屑病皮损中不存在两种酶。病变治愈后，其中两个再次出现。已知银屑病皮损缺乏环磷酰胺腺苷(cAMP)，表皮抑素抑制表皮细胞分裂并维持细胞生长和丢失之间的平衡。另一方面，cAMP能激活磷酸化酶，从而影响糖原代谢。表皮糖原增多，表皮细胞有丝分裂增多，转化率增加。然而，银屑病的代谢异常是多方面的，不仅缺乏cAMP，而且cGMP、游离花生四烯酸和多胺在病变表面上的增加在表皮细胞的增殖中起着重要的作用。

四、免疫功能障碍

银屑病与免疫的关系已被广泛重视。临床上使用免疫抑制剂、常用甲氨蝶呤(MTX)、乙亚胺环孢素A等治疗本病有显著疗效。银屑病患者存在局部或全身免疫功能紊乱。银屑病与HLAB13、B17和其他抗原的表达之间的高度相关性提示银屑病也是一种免疫性疾病。目前，该病的免疫发病机制尚不完全清楚。流行的观点是银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。活化的T细胞浸润银屑病皮损真皮。这些细胞释放干扰素γ，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子、白细胞介素-8和白细胞介素-6，吸引中性粒细胞浸润表皮，引起真皮血管扩张和皮肤炎症。此外，单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素-6和白细胞介素-8仍能促进表皮细胞的增殖。因此，银屑病病变的特点是表皮发育异常和皮肤炎症共存。银屑病皮损中T细胞活化的启动因素有待进一步研究。可能与感染、创伤、神经精神因素等有关。

银屑病与激素的关系长期以来受到人们的重视。该病与妊娠、分娩、哺乳及月经有关。我们在临床上观察到，一些银屑病患者在怀孕期间有减少或消退的皮疹。Chuzch观察银屑病43例，妊娠期皮损38%例。刘成煌等。报告了中国169例银屑病患者中的6例。2%的患者与内分泌有关。5例妊娠期好转或缓解，产后加重。徐延春报道，19名12—45岁女性血浆雌二醇水平显著高于正常对照组，而血浆孕酮水平显著低于正常对照组。因此，他们认为血浆雌二醇水平升高和降低。